学术论文

      Metaxin1磷酸化在TNFα诱导的细胞死亡过程中控制Bak的激活

      摘要:
      促凋亡蛋白Bak参与凋亡(细胞死亡程序)的执行阶段. Bak基本上是在线粒体内,并且在凋亡的早期经历构象变化后在线粒体中与膜完全整合,随后导致促凋亡线粒体蛋白的释放. 目前我们对Bak激活涉及的"搭档"( partner )和机制知之甚少. Petit等近来已发现,在休眠和濒死细胞中, Bak被并入2 型电压依赖性阴离子通道( voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2)/Metaxin 1(Mtx1)/Metaxin 2(Mtx2)多蛋白复合体中. 他们进一步发现,诱导凋亡后,Bak从与Mtx2和VDAC2的结合转移到与Mtx1更紧密的结合;这一"搭档"的变化受c-Abl对Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制.
      作者: 梁若龙
      刊 名: 中国病理生理杂志 ISTICPKU
      年,卷(期): 2017, 33(3)
      在线出版日期: 2017年4月10日