NO/HO-1參與ACEI對抗大鼠血管氧化作用

Nitric oxide/heme oxygenase-1 mediates the antioxidant effect of ACEI in rat aortic rings

doi：

摘要：

目的:研究血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)對抗過氧化氫(H2O2)引起的血管收縮功能下降,并分析其抗氧化機制是否通過誘導血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用.方法:采用血管環灌流裝置,觀察大鼠胸主動脈環的收縮效應.結果:①經300 μmol/L H2O2孵育血管15 min后,主動脈環對苯腎上腺素(PE)引起的血管收縮反應下降;卡托普利(含巰基的ACEI)和培哚普利(不含巰基的ACEI)孵育1 h后可對抗H2O2引起的血管收縮反應下降.②ACEI可使血管HO-1活性增加;用鋅原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2損傷的作用被阻斷;HO-1誘導劑高鐵血紅素及其產物膽紅素亦能模擬卡托普利的抗H2O2損傷作用.③NOS抑制劑左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和GC抑制劑亞甲藍均可取消卡托普利的血管保護作用.④用亞硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 min,可對抗H2O2引起的血管收縮反應下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保護作用.結論:含有和不含巰基的ACEI均具有對抗H2O2引起的血管收縮功能下降的作用,其主要機制可能是通過引起NO產生增加和誘導HO-1而實現的.

作者：	朱立[1]沈岳良[1]徐和靖[2]汪洋[2]陳瑩瑩[1]
Author：
作者單位：	浙江大學醫學院,生理學系,浙江,杭州,310058 溫州醫學院,生理教研室,浙江,溫州,325027
期 刊：	浙江大學學報（醫學版）   ISTICPKU
Journal：	JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
年，卷(期)：	2007, 36(1)
分類號：	R331.3
關鍵詞：	氧化還原酶類    過氧化氫    血管緊張素轉換酶抑制藥/藥理學    一氧化氮    血管收縮/藥物作用
機標分類號：	O61 R96
機標關鍵詞：	對抗    大鼠血管    血管收縮反應    卡托普利    血管保護作用    血管緊張素轉換酶抑制劑    左旋硝基精氨酸甲酯    主動脈環    亞硝基乙酰青霉胺    收縮功能    血色素氧化酶    巰基    孵育    高鐵血紅素    苯腎上腺素    一氧化氮    氧化機制    鋅原卟啉    損傷作用    收縮效應
基金項目：	浙江省自然科學基金，浙江省教育廳資助項目